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Proceedings SNO “LXII Congresso Nazionale SNO”

dea per 5 giorni (1 g di metilprednisolone/die) e tre cicli del controllo inibitorio esercitato dai neuroni corticali sul-
completi di aferesi a doppia filtrazione a giorni alterni con le strutture sottocorticali omolaterali.
progressiva riduzione e poi scomparsa dei movimenti invo- ❒ ❒ CONCLUSIONI. L’immunoterapia può portare alla piena
lontari e miglioramento della partecipazione emotiva. risoluzione della sindrome clinica, come nel caso della no-
Dopo 9 mesi di follow-up, la paziente era completamente stra paziente
guarita. La RM cerebrale era del tutto normale
❒ ❒ DISCUSSIONE. I fenomeni motori associati all’encefalite
anti-LGI1 in questo caso includevano FBDS, che potrebbe BIBLIOGRAFIA
essere correlata alle anomalie osservate alla RM sia nel nu-
cleo caudato destro che nel lobo temporale. 1. Irani SR, Michell AW, Lang B, Pettingill P, Waters P, Johnson
MR, Schott JM, Armstrong RJ, S Zagami A, Bleasel A,
La patogenesi dei FBDS rimane oggetto di dibattito. La
Somerville ER, Smith SM, Vincent A. Faciobrachial dystonic
nostra paziente presentava sintomi simili a una crisi tem-
seizures precede Lgi1 antibody limbic encephalitis. Ann
porale e il monitoraggio EEG ha confermato l’ipotesi epi-
Neurol 2011; 69 (5): 892-900.
(2)
lettica di questo fenomeno .
Inoltre, mostrava movimenti coreici omolaterali all’emi- 2. Flanagan EP, Kotsenas AL, Britton JW, McKeon A, Watson
RE, Klein CJ, Boeve BF, Lowe V, Ahlskog JE, Shin C, Boes
sfero interessato, fenomeno raro nelle lesioni cerebrali e il
CJ, Crum BA, Laughlin RS, Pittock SJ. Basal ganglia T1 hy-
cui meccanismo è ancora poco conosciuto. Abbiamo ipo- perintensity in LGI1-autoantibody faciobrachial dystonic
tizzato che la presenza di lesioni sia nella corteccia che nei seizures. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2015; 2 (6):
gangli della base nel paziente possa aver causato a perdita e161.

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